Niacin

Diese Übersicht beruht auf der über 50-jährigen, herausragenden wissenschaftlichen und klinischen Arbeit von Abram Hoffer, M.D., Ph.D., auf den jahrzehntelangen Erfahrungen von Harold D. Foster, Ph.D., und Andrew W. Saul, Ph.D., sowie auf Veröffentlichungen im Journal of Orthomolecular Medicine.

Vitamin B3 umfasst zwei Moleküle. Zum einen Niacin, zum anderen Niacinamid. Niacinamid wird auch als Nicotinamid bezeichnet. Über eine dritte Form, Nicotinamid-Ribosid, entdeckt 2004, wissen wir noch recht wenig.

Biochemie

Niacin und Niacinamid sind Vorstufen des aktiven Anti-Pellagra-Faktors NAD (Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid), der für über 450 Redox-Reaktionen im Stoffwechsel aller Zellen für anabole und katabole Reaktionen fast eines jeden Moleküls erforderlich ist: Glykolyse, ATP-Bildung, Synthese der Steroide, Prostaglandine und Enzyme. NAD ist an der Neurotransmitterfunktion beteiligt, unterstützt DNA-Reparaturvorgänge und dient als Substrat für die Enzyme PARP (Poly(ADP-ribose)-Polymerase; DNA-Reparatur), IDO (Indolamin-2,3-Dixygenase; baut Trptophan in allen Gewebearten zu N-Formylkynurenin ab) und Sirtuine (Abbau; Sirtuine bewirken Gen-Silencing durch Deacetylierung der Lysin-Enden der Histone).

Experimente mit Slow Wallerian Degeneration Mäusen (Wlds) mit verlangsamter Nervendegeneration ergab eine Verdreifachung der NMNAT1 (Nicotinamid-mononucleotide-adenylyltransferase 1), wodurch die höhere Niacinkonzentration für den Neuronenschutz verantwortlich ist. Weiterhin ergab sich, dass die Histon-Deacetylase Sirt1 bei Wallerianer Degeneration, Multipler Sclerose, Diabetes, Alzheimer und anderen Krankheiten eine Rolle für die NAD-abhängigen Pfade spielt. Sirt1 ist kritisch bei der Kalorienrestriktion, dem einzigen bewiesenen Ansatz in Tiermodellen, die Lebensspanne zu verlängern. Auch wenn die Genome analysiert sind, verbleibt die Frage, was am besten wirkt; und da steht das Niacin an vorderster Stelle.

Niacin-Rezeptoren, HM74 und HM74A, finden sich im anterioren cingulären Cortex (Gyrus cinguli, liegt wie ein Kragen um das ventrale Corpus callosum). HM74A hat eine hohe Affinität zu Niacin (Miller und Dulay). Bei Schizophrenie sind diese Rezeptoren vermindert.

Indikationen

Niacin, nicht aber Nicotinamid, erhöht das HDL und senkt das CRP, das Cholesterin, die Triglyceride, das LDL das gefährliche VLDL und das Lp(a). Im Vergleich mit Pharmaka schneidet es hinsichtlich Wirkung und Nebenwirkungen immer besser ab. Die Dosierung für diese Indikation liegt bei 1 Gramm pro Tag.

In Form von Niacin oder Niacinamid und mittelhoch dosiert (3 x 1 g/d) ist Vitamin B3 gut zur Behandlung von Arthrose, Migräne, Depressionen, Schizophrenien, ADHS und zum Suchtentzug, einschließlich zum Ausschleichen von Psychopharmaka, geeignet. Auch zur Nahrungsergänzung sind beide Moleküle geeignet.

Während der Nutzen von Niacin bei kardiovaskulären Erkrankungen außer Frage steht, wurde er bei Schizophrenie und Verhaltensstörungen bestritten. Dr. Abram Hoffer und Dr. Humphry Osmond hatten konsistent Erfolg mit mittelhohen Niacin-Dosierungen zur Psychose- und Schizophreniebehandlung bereits während der USA-Pellagra-Epidemien der 40er Jahre im letzten Jahrhundert, die Folge von industrieller Essensverarbeitung, geschältem Reis und Weißmehl für große Bevölkerungsteile. En vogue waren in den 50er Jahren die Freudianer, obwohl sich bipolare Krankheiten, Schizophrenie und schizoaffektive Krankheiten (Kombinationen von Bipolarität und Schizophrenie) mit Niacin am besten und immer behandeln ließen. Statt die einfache Frage „Was hilft am besten?“ zu beantworten, lag das Behandlungsmotiv im Profit.

Niacin entgiftet (JOM 2011, 26; 2: 85-92). Chemikalien, Rauchen etc. erhöhen die Cytochrom P450 Enzyme, besonders CYP1A1. PCB kann CYP1A1 auf 10 % der gesamten Zellproteine erhöhen. Im Verhältnis zum Anstieg der Substrate und Enzyme ist zu wenig Cofaktor, NADPH, vorhanden. Niacin erhöht diesen.

Nebenwirkungen

Blutdrucksenkung

Minimale Blutdrucksenkungen sind theoretisch vorstellbar. Hoffer beobachtete mit 3 g Niacin und mehr keine Blutdruckerniedrigungen. Nur Einzeldosen über 5 g können einen akuten Blutdruckabfall bewirken. In einer Studie mit Extended Release Niacin (Bays, H. E., D. Maccubbin, A. G. Meehan, et al. “Blood Pressure-lowering Effects of Extended-release Niacin Alone and Extendedrelease Niacin/Laropiprant Combination: A Post Hoc Analysis of a 24-Week, Placebo-controlled Trial in Dyslipidemic Patients.” Clin Ther. 1, 2009: 115–22) zeigte sich ein systolischer oder diastolischer Blutdruckabfall von 2-3 mm Hg.

Blutzuckeranstieg bei Diabetes mellitus

Ein geringer Blutzuckeranstieg kann auftreten, worunter die Diabetiker aber nicht leiden. Hoffer beobachtete jeweils etwa in einem Drittel der Fälle, dass die Insulingaben leicht erhöht werden mussten, dass sie erniedrigt werden mussten oder dass sie gleich blieben.

Vague und Mitarbeiter (1987) sahen bei juvenilen Diabetikern unter 3 g Niacin pro Tag Remissionen in einem großen Umfang. Sie schlussfolgerten: Bei Typ I Diabetes verlangsamt Niacin die Destruktion der B-Zellen und verbessert deren Regeneration.

Canner et al. (2006) sahen im Diabetes mellitus keine Kontraindikation für Niacin und hielten es für wertvoll in der Behandlung von Herzinfarktpatienten, ob mit oder ohne Metabolischem Syndrom.

Dube hielt Extended Release Niacin bis 2 g / Tag bei HIV-Infizierten mit Dyslipidämie für sicher, gut verträglich und effektiv. Blutzuckeranstiege und Insulinresistenz waren nur vorübergehend.

Drogenteste

Niacin verfälscht Drogenteste nicht.

Flush

Niacinamid ist weiter verbreitet als Niacin, da in der Regel keine Flushs auftreten. Nur bei weit weniger als einem Prozent der Anwender könnte dies vorkommen, wobei die Flushs dann als unangenehmer empfunden werden als bei Niacin.

Unter Niacin beobachtet man Flushs ab einer Einzeldosis von 25 mg selten, ab 50 mg öfter und ab 100 mg meistens. Bei den Flushs handelt es sich um eine in ihrer Intensität dosisabhängige Vasodilatation der Kapillaren der Haut und innerer Organe. Sie gehen mit Hautrötung und Prickeln einher, von Stirn und Kopf ausgehend körperabwärts, aber selten bis zu den Füßen, und können bis zu mehreren Stunden anhalten. Sie sind trocken und nicht feucht wie klimakterische Hitzewallungen. Wenn irgendeine Dosis einen maximalen Flush auslöst, verursacht eine spätere höhere Dosis keinen noch stärkeren Flush. Bei jeder Niacineinnahme wiederholt sich der Flush in abnehmender Intensität, bis er nach einer Woche meist ganz wegbleibt. Nach mehrtägigen Einnahmepausen tritt er aber wieder auf.

Flushs hängen von der Dosis, der Resorptionsgeschwindigkeit und der Schwere des Krankheitsbildes ab. Diejenigen, die am meisten Niacin brauchen, flushen am wenigsten. Auf leeren Magen kommt es nahezu immer innerhalb einer halben Stunde zu einem Flush; nimmt man Niacin als Pulver, setzt dieser nach wenigen Minuten ein. Die Einnahme nach dem Essen oder die Einnahme zusammen mit mindestens der gleichen Menge Ascorbin vermindert die Intensität der Vasodilatation, ebenso kalte Getränke; heiße verstärken sie.

Es gibt auch Sustained Release Niacin, worunter weniger Flushs auftreten, was sich nicht lohnt, da diese nach einer Woche meist ohnehin verschwinden. Unter Extended Release Niacin treten kaum Flushs auf und unter Niacinamid in weitaus weniger als 1 % der Anwender.

Sustained Release bezeichnet Niacin in Pellets in Kapseln oder als Tablette mit harter Matrix, was zu einer langsameren Freisetzung führt. Besonders bei Älteren kann es aber vorkommen, dass sich die Tablette überhaupt nicht auflöst und damit auch nicht wirken kann! In Extended Release oder Time-Release-Präparaten wird die Freisetzung chemisch verzögert. Es wird oft dafür geworben, dass diese Präparate keine Flushs auslösen. Das entspricht nicht ganz der Wahrheit. Manchmal wird der Flush nur zeitlich nach hinten verschoben. Es kann schwierig sein, die optimale Dosis mit diesen Präparaten zu erfassen. Alle drei kosten mehr. Der Hauptgrund, Sustained Release Niacin zu vermeiden, sind Berichte über mehr Nebenwirkungen dieser Darreichungsformen (Guyton und Bays, 2007). Reguläres (Immediate Release) Niacin ist sicher. Extended oder Time-Release ist sicher, aber unnötig teuer. Sustained Release hat die meisten Nebenwirkungen. Guyton und Bays schreiben: Kurz nachdem Altschul und Mitarbeiter 1955 die Cholesterinsenkung durch Niacin beschrieben, wurden Sustain Release Präparate entwickelt, um zu versuchen, die Flushs zu reduzieren. Jedoch fand man schnell heraus, dass diese hepatotoxisch bei manchen Patienten sind. Henkin et al. fanden 8 Fälle von Hepatitis unter 15, die Sustained Release Niacin verwendeten. Verglichen damit trat kein Hepatitisfall unter 67 Patienten auf, die reguläres Niacin verwendeten. McKenney et al. verglichen Immideate Release und Sustained Release Niacin direkt und randomisiert in einer Dosis von 500 bis 3000 mg/Tag über 30 Wochen. Keiner der 23 Patienten unter reinem Niacin entwickelte hepatotoxische Nebenwirkungen, wohingegen diese bei 12 von 23 (52%) der Patienten auftraten, die Sustained Release Niacin einnahmen, meist bei Dosen von 1,5 g/Tag.

Die DGOM bevorzugt und empfiehlt reguläres, Immediate Release Niacin und eine Aufteilung der Tagesdosis auf 3 – 6 Einzelgaben, nach dem Essen, mit kalten Getränken. Wenn keine Cholesterinsenkung erforderlich ist, kann das Niacinamid verwendet werden. Müssen einfach die Flushs vermieden werden, sollte Inositol-Hexaniacinat verwendet werden.

Keine Flushs (bzw. nur extrem wenige) beobachtet man unter Inositol-Hexaniacinat. Ein Inositol-Molekül trägt sechs Niacin-Moleküle, die langsamer freigesetzt werden. Es ist als Niacinersatz für Menschen geeignet, die absolut keinen Flush tolerieren, wirkt sanft, aber effektiv bei sehr guter Verträglichkeit. Inositol wird als eines der weniger wichtigen B-Vitamine betrachtet und mag in seiner Funktion als Boten-Molekül die Wirkung von Niacinamid unterstützen. Allerdings ist dieses Molekül nicht annähernd so gut wie Niacin in der Cholesterin senkenden Wirkung (ggf. doppelt so hohe Dosis geben, 2 g /d), jedoch vergleichbar gut in der Behandlung psychischer Erkrankungen.

Harnsäure

Seltenst kommt es in mittelhoher Dosierung (3g/d) zu einem Anstieg des Harnsäurespiegels.

Hautverfärbungen

Durch Niacin kann eine vorübergehende, über wenige Monate anhaltende Hyperpigmentierung der Haut an den Innenseiten der Gelenke auftreten. Sie rezidiviert nie. Ursache kann eine Ablagerung Melatonin haltiger Indole von Tyrosin und Adrenalin sein. Meist tritt dies bei Schizophrenen auf und ist Teil des Heilungsprozesses.

Hepatotoxizität

Hoffer beobachtete wenige Fälle von posthepatischem Ikterus, der sich nach dem Absetzen des Niacins zurückbildete und für den auch andere Faktoren ursächlich waren. Liegt eine Transaminasenerhöhung vor, sollten Leberfunktionsteste nach einer fünftägigen Einnahmepause von Niacin durchgeführt werden.

Im Gegensatz zu Niacin, Niacinamid und Inositol-Hexaniacinat sollte Sustained Release Niacin bei Lebererkrankungen nicht eingenommen werden (s. o.).

Makulaödem

Ein Makulaödem bzw. eine zystoide Makulopathie ist selten, kann bei weniger als 1 % der Anwender bei einer Tagesdosis von 3 g auftreten und ist mit einer Dosisanpassung auf 1,0 bis 1,5 g und unter Berücksichtigung des Körpergewichts komplett reversibel. Bemerkbar macht es sich durch eine akute Sehschwäche. Die Ursachen sind unbekannt. Es ist nicht assoziiert mit der Permeabilitätserhöhung der Arteriolen bei Diabetes mellitus.

Nausea

Mit Niacinamid kann es ab Dosierungen von 3 g / Tag zu Übelkeit kommen, ohne dass dies ein Zeichen von Überdosierung ist. Anders ist es mit Niacin, Inositol-Hexaniacinat und den slow-release Präparaten. Hier ist Übelkeit Zeichen einer zu hohen Dosierung. Bei noch höherer Dosierung tritt als Warnsignal einer Überdosierung Erbrechen auf. So hoch darf niemand dosieren.

Weitere Präparate

NADH

NADH ist ein antioxidatives Coenzym, eine aktivierte Form von Niacin. Es ist für die zelluläre Energieproduktion erforderlich. Als Nahrungsergänzung ist es extrem teuer. Es soll bei CFS und anderen energieassoziierten Erkrankungen helfen, vielleich bei Alzheimer, Parkinson und Depression. Da NADH natürlicherweise ständig im Körper gebildet wird, halten wir es für besser, für eine ausreichende Zufuhr der Substrate Niacin und Niacinamid zu sorgen. Die NADH-Forschung ist vielversprechend, aber Niacin hat eine längere und festere Beweisliste seiner Wirksamkeit. Als Antioxidans ist Ascorbin viel bewährter.

Tryptophan

Tryptophan ist ein Vorläufer des NAD. In hoher Konzentration zugeführt bestehen Gesundheitsbedenken. Es wurde mit dem Eosinophilie-Myalgie-Syndrom in Verbindung gebracht. Die Verbindung mag primär mit Herstellungsfehlern durch gentechnisch hergestelltes Material verursacht sein. Jedoch spielt limitiertes Plasma-Tryptophan eine Schlüsselrolle, ein potentiell hyperaktives Immunsystem zu vermeiden. Deshalb wird Tryptophan nicht generell als Präkursor für NAD eingenommen.

Andere „Niacine“

Zu diesen gehören Xanthinolniacinat (oder Xanthinolnicotinat), Nicotinylalkohol, Ciclonicat und Etofyllinnicotinat. Alle sind Vasodilatatoren. Nicotinylalkohol senkt auch Cholesterin.

Über Ciclonicat wurde seit Jahrzehnten nichts publiziert. Xanthinol ist ein Theophyllinderivat; ist der aktive Wirkungsteil das Xanthinol oder das Niacin? Wir betrachten diese Stoffe nicht als Niacin, egal, was von Förderern dieser Stoffe behauptet werden mag.

Es gibt verschiedene Studien, die zeigten, dass Chrompolynicotinat (oder Chrompolyniacinat) die Insulinsensivität und damit die Glukosetoleranz verbessern und überflüssiges Körperfett besser reduzieren könnte als andere Chromverbindungen. Andere Studien gaben Hinweise, dass es auch das Cholesterin und den systolischen Blutdruck senken könnte. Möglicherweise beruht dies nicht auf einer Verbesserung der Bioverfügbarkeit des Chroms, sondern eigentlich auf einer Verbesserung der Bioverfügbarkeit des Niacins durch Chrom.

Mangel (deficiency) und kausale Abhängigkeit (dependence)

Ein Vitamin-B3-Mangel äußert sich in Depressionen, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Dermatitis, Diarrhoe und Demenz, wobei die Pellagra-Psychose klinisch nicht von einer Schizophrenie unterschieden werden kann. Einen starken Mangel bezeichnet man als Pellagra (Raue Haut), die sich besonders unter Alkoholikern findet und bei einseitiger Ernährung mit Mais. In der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts trat in den USA eine große Pellagra Epidemie auf, die 100000 das Leben kostete und 3 Millionen erkranken ließ. Ein Vitamin-B3-Mangel entsteht auch als Folge eines Vitamin-B6-Mangels.

Hoffer beschreibt die Situation bei Veteranen des 2. Weltkriegs, die sich von 1944 an 44 Monate in japanischer Kriegsgefangenschaft befanden. Alle litten zeitlebens an den Folgen bis auf die wenigen, die er lebenslang mit täglich 3 x 1 g Niacin behandelte; diese wurden und blieben gesund. Erforderlich war dafür aber eine ständige Behandlung mit einer wesentlich höheren Dosis als zum Ausgleich eines reinen Vitaminmangels.

Diese Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS, engl.: posttraumatic stress disorder, PTSD) veranschaulicht den Unterschied zwischen Mangel und Vitamin B3-Abhängigkeit. Nimmt jemand mit der Nahrung zu wenig Niacin auf, besteht ein Mangel, der sich durch Supplementierung beheben lässt. Bestehen Krankheiten wie die PTBS, spricht Hoffer von einer Vitamin-Abhängigkeit und definiert Schizophrenie als Pellagra, da 3 x 1 g Niacin diese kurieren.

Bedarf

Der Bedarf ist individuell und in Gesundheit und Krankheit äußerst unterschiedlich. Er könnte, wie andere biologische Größen auch, einer Gauss´schen Normalverteilung entsprechen. Der optimale Bedarf wurde bislang für kein einziges Vitamin bestimmt. Am leichtesten gelingt dies, wenn man die Dosis zu Messwerten (z. B. HDL) oder dem Verschwinden von Krankheitssymptomen in Beziehung bringen kann. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Schwere einer Krankheit und der Dauer bis zum Wirkungseintritt.

Wie ermittelt man ansonsten den persönlichen Niacin-Bedarf? Erhöhen Sie Ihre eigene Vitamindosis alle zwei Wochen (Richard A. Passwater), bis Sie eine höchstmögliche Gesundheit erreicht haben. Sie nehmen dann die geringste Menge für das beste Ergebnis. Würden Sie mehr nehmen, bliebe die Gesundheit gleich bei höheren Kosten.

Empirisch ist eine Tagesdosis für gesunde Erwachsene von mindestens 30, besser 50 mg angebracht. Manche empfehlen 300 mg. Die RDA, die Recommended Daily Allowance, die nur für Gesunde gilt, ist mit 15-18 mg viel zu niedrig geschätzt. Abgesehen davon, dass viele nicht einmal diese Dosis zu sich nehmen, belegt das Auftreten von Hypercholesterinämien etc. bei denen, die sich an diese Empfehlung halten, dass diese Dosis zur Prävention nicht ausreicht.

Therapeutisch haben sich Tagesdosen von 300 – 3000 mg bewährt, nicht aber das 100 Jahre alte “vitamins-as-prevention paradigm“, das in den gesetzlich verordneten Dosierungen nicht einmal seinen Zweck erfüllt und das moderne „vitamins-as-treatment paradigm“ ignoriert, weil nicht sein kann, was nicht sein darf.

Woran erkennt man, dass Niacin hilft? Dafür gibt es subjektive und objektive Kriterien. Subjektiv sind eine Verbesserung des Allgemeinzustands und abnehmende und verschwindende Krankheitssymptome. Objektiv sind Messungen z. B. des HDL, LDL, VLDL, Lp(a) und der Triglyceride. Abram Hoffer bringt eine wiedererlangte Gesundheit nach schweren psychischen Krankheiten so auf den Punkt: Patienten, denen es wirklich wieder gut geht, zahlen Einkommen-/Lohnsteuer.

Überdosierung

Die toxische (tödliche) Dosis für Hunde liegt bei 5 g / kg Körpergewicht. Eine toxische Dosis für Menschen kennen wir nicht, da Niacin noch nie einen Menschen umgebracht hat. Bei einer sehr hohen Dosis, die aber noch weit von einer toxischen Grenze entfernt ist, tritt Übelkeit auf, die anzeigt, dass wir zu viel genommen haben. Würden wir noch wesentlich mehr einnehmen, käme es zu Erbrechen. So hoch sollte niemand dosieren. Hoffer berichtet von Einzelfällen, die in Selbstmedikation täglich 60 Gramm Niacin nahmen – ohne Nebenwirkungen. Nach Hoffer sind bis zu 40000 mg mit Sicherheit nicht toxisch.

Angesichts dieser Fakten erscheint die Grenze von 35 mg / Tag als Safe Upper Limit (SUL) = Tolerable Upper Intake Level (TUIL), die nur das Doppelte der RDA beträgt, nicht nur absurd, sondern unwissenschaftlich und bar jeder Evidenz. Es ist eine willkürliche, politisch gezogene Grenze, um in der Bevölkerung genug Kanonenfutter für den Pharmaka Konsum zu generieren.

Physiologie der Vasodilatation

Wenig ist über die Physiologie der Vasodilatation des Niacins bekannt. Der Beginn, Unangenehmheit und Körperverteilung ähneln der Histaminwirkung, jedoch ohne Blutdrucksenkung. Edmond Boyle, Research-Direktor des Miami Heart Instituts, fand heraus, dass die Mastzellvesikel (die Histamin enthalten) kleiner und weniger wurden. Er vermutete auch Wechselwirkungen mit dem Prostaglandin-Metabolismus und dem cholinergen System.

Es scheint sicher, dass Histamin beteiligt ist, da die Flushs mit Antihistaminika und Chlorpromazin unterdrückt werden können. Mit der Zeit enthalten die Mastzellen weniger Histaminvesikel. Boyle entdeckte, dass Meerschweinchen unter Niacin keinen anaphylaktischen Schock entwickelten. Nobelpreisträger Sir Henry Dale erzeugte durch Histamingabe einen anaphylaktischen Schock bei Meerschweinchen, die eine Woche lang Niacin oder kein Niacin erhalten hatten. Nach der zweiten Dosis verstarben alle nicht vorbehandelten Tiere.

Kein Zusammenhang besteht zwischen den Flushs (nur kurze Zeit) und der Cholesterin senkenden Wirkung, die anhält, solange Niacin genommen wird.

Für die Prostaglandinbeteiligung spricht, dass ASS und Indomethacin Flushs reduzieren. Nach Boyle nehmen unter Niacin die basophilen Leukozyten zu; diese speichern Histamin und Heparin. Wirken Niacin und Histamin gleichzeitig, tritt der Flush nicht sofort, sondern viel langsamer auf, es sei denn, Histamin wurde subkutan verabreicht.

Die Niacindosis und das Einsetzen der Flushs nach Behandlungsbeginn sin individuell sehr unterschiedlich. So fühlen sich Schizophrene gewöhnlich von den Flushs weniger gestört als Gesunde. Es kommt vor, dass bei Schizophrenen unter tgl. 3 g Niacin erst nach Monaten, ja sogar erst nach mehreren Jahren Flushs auftreten. Dieses späte Einsetzen der Flushs ist ein prognostisch günstiges Zeichen, da es mit einer kompletten Besserung der Krankheit einhergeht. Bei Älteren und Kindern sind Flushs weniger stark als bei Erwachsenen.

Diese Beobachtungen lassen einen zweiphasigen Prozess vermuten. Zuerst kommt es zu einer Prostaglandin-Aktivierung und danach zur Histaminfreisetzung.

Ascorbin zerstört Histamin. Allein und in Kombination mit Niacin lassen sich allergische Schocks vermeiden (z. B. tgl. 3x1 g Ascorbin, nach 1 Woche 3 x 100 mg Niacin, nach 2 Wochen 2 x 250 mg Niacin als Dauertherapie).

Weiterer klinischer Gebrauch von Niacin

• Arthrose: Siehe das entsprechende Kapitel
• Morbus Meniere, Hochtontaubheit: 150 – 250 mg/d
• Radiogene Übelkeit, Strahlenresistenz: 500 – 600 mg/d

Individuelle Niacinbedarfsermittlung (nach Saul): Tag 1: 3x25mg, Tag 2: 50-25-25mg, Tag 3: 50-50-25mg, Tag 4: 3x50mg, Tag 5: 75-50-50mg usw., bis Flush auftritt. Bei dieser Dosis, die dem momentanen Bedarf entspricht, bleibt man. Je mehr Niacin ohne Flush eingenommen wurde, umso mehr braucht man.