Morbus Alzheimer ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns, die sich über Jahrzehnte entwickelt und durch absterbende Nervenzellen, Anhäufung von Stoffwechselschlacken -Amyloid- und einen Acetylcholinmangel an den Synapsen charakterisiert ist.

Die Hirnzellen verstorbener Alzheimer-Patienten enthielten kein Kupfer, das normalerweise reichlich in Hirnzellen vorhanden ist.

Mit dem Verlust an Neuronen und deren Kommunikation geht geistiger Verfall einher, der mit leichten Gedächtnisstörungen beginnt und in geistiger Umnachtung endet, die Pflegebedürftigkeit erfordert und mit einem normalen menschlichen Leben nicht mehr vereinbar ist. Der Zelltod und die damit verbundenen Ausfälle der geistigen Leistungsfähigkeit sind irreversibel.

Die Ursachen sind bislang ungeklärt. Da es sich um Zellschädigungen handelt, kommen Noxen (Giftstoffe, aber auch Entzündungen) und/oder Zellstoffwechselstörungen in Frage. Letztere beruhen auf Versorgungsstörungen (Mangel an lebenswichtigen Substanzen), auf Proteinsynthesestörungen (meist genetisch) oder auf Ausscheidungsstörungen der Abbauprodukte.

Alle Maßnahmen, die die Zellfunktion optimieren, bedeuten somit auch einen Schutz vor Alzheimer.

Anhand des Ausmaßes der geistigen Leistungsfähigkeit, messbar mit psychopathologischen Tests, kann eine Verdachtsdiagnose gestellt werden, wobei viele Menschen mit Demenz an einem Morbus Alzheimer leiden dürften. Beweisend ist die Untersuchung des Gehirns mittels Magnetresonanztomographie, wenn der für diese Krankheit typische Hirnsubstanzverlust in den medialen Temporallappen nachgewiesen wird.

Eine Früherkennungmöglichkeit ist damit allerdings nicht gegeben. Hierzu eignet sich jedoch die Aminosäure Homocystein. Es zeigte sich nämlich, je höher der Homocys-teinspiegel lag, umso ausgeprägter war der Hirnsubstanzverlust. Ein erhöhter Blutwert bedeutet jedoch nicht automatisch Morbus Alzheimer. Er stellt aber einen sehr guten Risikoindikator dar. Denn weder wurde Morbus Alzheimer in Verbindung mit normalen Homocysteinwerten beobachtet, noch ist zu erwarten, dass sich diese Krankheit entwickelt, wenn das Homocystein zeitlebens im Normbereich bleibt.

Therapie

Eine Therapie im Sinne einer Krankheitsbeseitigung gibt es nicht, auch keine orthomolekulare.

Prävention

Behandlungsmöglichkeiten bestehen grundsätzlich in einer rechtzeitigen Vorbeugung, in einer Arretierung oder Verlangsamung des Neuronensterbens, einer Vermeidung der Proteinsynthesefehler und in einer Bekämpfung der interzellulären Entzündungen.

Schon geraume Zeit wissen wir, dass sich erhöhte Homocysteinspiegel dauerhaft und leicht senken lassen, und zwar mit B-Vitaminen. Diese müssen allerdings in einer zwar hohen, aber problemlos verträglichen prophylaktischen Dosierung eingenommen werden, wie sie durch Nahrungsmittel und gewöhnliche Nahrungsergänzungsmittel nicht zu erreichen ist.

Neuere Forschungen zeigten unter einer solchen orthomolekularen Prävention nicht nur einen Stillstand der Krankheit auf dem Niveau zu Behandlungsbeginn, verifiziert mit psychometrischen Testen (Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al.: Hcy-lowering by B vitamines slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One, 2010; 5 (9): e12244). Als medizinischen Durchbruch muss man eine Publikation bezeichnen, die magnetresonanztomographisch nachwies, dass der Hirnsubstanzverlust siebenmal langsamer ablief als ohne Behandlung (Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al: Preventing Alzheimer´s disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci USA, 2013; 110: 9523-9528).

Warum hohe Vitamin B-Dosen erforderlich sind, ist noch unklar. Diskutiert wird eine mit dem Alter abnehmende Resorption, die durch Diabetesmedikamente wie Metfor-min oder Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) noch weiter verschlechtert wird.

Da die Hälfte aller über 65-Jährigen erhöhte Homocysteinspiegel haben und die Entstehung eines Morbus Alzheimer bis zu 50 Jahre dauern kann, ist eine Homocysteinmessung für jeden Erwachsenen über 40 sinnvoll, wenn Krankheiten vorliegen (art. Hypertonie, Adipositas, Diabetes mellitus) auch schon früher. Eine Blutentnahme zur Homocysteinmessung kann unabhängig von Tageszeit, Menstruationszyklus und Nahrungsaufnahme erfolgen, erfordert aber Spezialprobenröhrchen.

Je nach Erhöhung des Homocysteinwerts wird eine Substitution mit täglich 0,5 mg Vitamin B12, 25 mg Vitamin B6 und 2,5 mg Folsäure oder mit 1,0 mg Vitamin B12, 50 mg Vitamin B6 und 5 mg Folsäure (entsprechend z. B. 1 oder 2 Kps. Medyn forte) eingeleitet. Nach einigen Monaten sind Verlaufskontrollen (Homocystein; Vitamin B6, Vitamin B12, Folsäure, Methlymalonsäure) angebracht. Parenteral appliziertes Vitamin B12 ist bei mangelhafter Resorption (fehlender Intrinsic Factor) erforderlich.

Eine begleitende, individuell modifizierte, antioxidative und antiphlogistische Basisprophylaxe ist immer sinnvoll. Dazu zählt auch Curcumin. Es verhindert die Bildung von Eiweißplaques und deren Wachstum, zumindest im Tierversuch. In Kombination mit Piperidin aus Pfeffer wird es 20 Mal besser absorbiert. Als Tagesdosis genügen dann 350 mg.

Unser Ziel ist es, das Wissen über die Orthomolekularmedizin zu verbreiten, die Forschung zu fördern und eine wesentliche Verbesserung der gesundheitlichen Situation in der Bundesrepublik zu erreichen.

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