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Aminosäuren dienen zur Energie- und Rohstoffzufuhr.

Proteine

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) gibt die empfohlene tägliche Zufuhr von Proteinen mit 50 g an (0,6-0,8 g/kg KG); für über 60-Jährige dürfte sie höher liegen, für Stillende werden 15 g mehr pro Tag empfohlen). Auf eine schädigende Wirkung höherer Proteinzufuhren gibt es keine Hinweise. Damit lässt sich eine geringere Energiezufuhr durch Kohlenhydrate ausgleichen, auch wenn Gegenstimmen dadurch keinen Nutzen meinen erkennen zu können (Metges CC, Barth CA: Metabolic consequences of a high dietary protein intake in adulthood: Assessment of the available evidence. J. Nutr., 2000;130:886-9).



Ein Teil der Proteinaufnahme dient der Energiezufuhr, ein Teil der Rohstoffzufuhr. Hierzu zählen die neun essentiellen Aminosäuren, die der menschliche Körper nicht selbst synthetisieren kann, sondern mit der Nahrung aufnehmen muss. Weniger als 70 %, wahrscheinlich noch weniger, der in der Nahrung enthaltenen Proteine werden resorbiert. Obige Studie differenzierte nicht nach den einzelnen Aminosäuren. Die Datenlage der Grundlagenforschung ist ausbaufähig.

Proteine (Eiweiß) bestehen aus langen Ketten von Aminosäuren. Durch die Verdauungsenzyme müssen sie in einzelne Aminosäuren zerlegt werden, da nur einzelne Aminosäuren (bzw. in sehr geringem Ausmass bis zu zwei/drei zusammenhängende Aminosäuren) resorbiert werden können.

Mit der Aufnahme von Proteinen tierischen Ursprungs erhöhen wir simultan unseren Arachidonsäurespiegel. Mit Proteinen pflanzlichen Ursprungs erreichen wir schwerer die nötige Menge an Rohstoffzufuhr.

Demgegenüber können wir, je nach Dosis, mit der direkten Einnahme von Aminosäuren auch pharmakologische Wirkungen erreichen, ohne den Arachidonsäurespiegel zu erhöhen. Außerdem werden Aminosäuren sofort und vollständig resorbiert, ohne Verdauungsenzyme zu benötigen.

 

Lipoproteine

Lipoproteine sind eine geniale Einrichtung der Natur zum Transport wasserunlöslicher Lipide im Blutplasma. Sie haben eine kugelförmige Gestalt, Mizellenstruktur und eine Lebensdauer von einigen Tagen. In ihrem Kern befinden sich die hydrophoben Triglyceride und Cholesterinester. Die hydrophile Hülle besteht aus Phospholipiden, unverestertem Cholesterin (Hydroxygruppen nach außen) und Apolipoproteinen (ApoLp). Letztere lassen sich mit den Haltetauen eines Schiffes im Hafen vergleichen, mit denen sich die Lipoproteine zum Be- und Entladen ihres Kerns an den Zellmembranen (bzw. auch an anderen Lipoproteinen) festhalten.

Das Verhältnis von Protein- und Lipidanteil bestimmt Dichte und Größe der Lipoproteine. Danach erfolgt eine Einteilung in große Chylomikronen, als Betalipoproteine bezeichnete weniger große Very Low Density Lipoproteins (VLDL), nur intermediär auftretende Lipoproteine (IDL) und Low Density Lipoproteins (LDL).

Hinzu kommt das dem LDL ähnliche Lipoprotein a (Lp(a); seine Apolipoproteine heißen Apolipoprotein(a), Apolipoprotein B-100 und Glykoprotein Apo(a)) und das Alphalipoprotein High Density Lipoprotein (HDL, Größe 5-17 nm) mit 5 Unterklassen.

Darmwandzellen bilden Chylomikronen, in denen nicht nur Triglyceride und Nahrungscholesterin, sondern auch andere hydrophobe Moleküle, wie z. B. lipophile Hormone, erst auf dem Lymphweg (Ductus thoracicus) und dann über das Blut in die Leber transportiert werden. Die in den Leberzellen synthetisierten VLDL transportieren vorwiegend Triglyceride, LDL Cholesterin zu den Körperzellen und HDL Cholesterin von den Körperzellen zur Leber.

Apo(a) ist dem Plasminogen ähnlich, was erklären könnte, dass das Lp(a) neben seinem arteriosklerotischen Potential auch thrombogen ist, wenn es an Plasminogen-Rezeptoren andockt und somit die thrombolytische Wirkung des Plasminogens abschwächt. Es ist in arteriosklerotischen Plaques zu finden und fördert auch die Wundheilung. Man vermutet, dass Apo(a) kompensatorisch bei einem Ascorbinmangel vermehrt gebildet wird, um diesen Mangel auszugleichen. Vitamin B3 als Niacin senkt in therapeutischer Dosierung (4x 250mg/Tag, Nebenwirkung Flush) das Lp(a) deutlich.

Der Schwachpunkt der Lipoproteine ist ihre leichte Oxidierbarkeit, besonders durch freie Radikale, was das Arteriosklerose-Risiko noch verstärkt. Erhöhte Lp(a)-Blutspiegel korrelieren mit einem erhöhten Risiko für Herz- und Gefäßerkrankungen, wohingegen höhere HDL-Spiegel eine Schutzfunktion haben (Transport von Cholesterin aus den Schaumzellen in Plaques, Transport von Substanzen für die Synthese von Stickstoffmonoxid, Funktionsverbesserung der Endothelzellen, antithrombotische Wirkung, Senkung des Monocyte Chemotactic Protein-1).

Aminosäuren

L-Lysin ↑

Die Aminosäure L-Lysin ist essentiell, d. h. wir müssen sie mit der Nahrung aufnehmen, da unser Körper sie nicht selbst herstellen kann. Sie ist Grundstoff der Kollagensynthese und damit unseres gesamten Bindegewebes (Haut, Stützgewebe, Blutgefäßwände, Knorpel, Zahnhalteapparat, Haare) und für Wachstum, Zellteilung, Fettstoffwechsel, Virusabwehr, die Trypsin- und Carnitinsynthese erforderlich und verstärkt die Argininwirkung.

Damit Lysin richtig verarbeitet werden kann, ist die ausreichende Zufuhr von Vitamin C (Bildung von Hydroxylysin aus Lysin, weitere Details in Arthrose-Arthritis) und Kupfer (Bestandteil der Lysyloxidase zur kovalenten Bindung der Kollagenfibrillen) erforderlich. Mangelnder Nachschub resultiert in Verschleißerscheinungen (Sehnenrisse, Arthrose, Arteriosklerose, Bandscheibendegeneration).

Der Tagesbedarf wird mit 30 mg /kg KG (2,1 g/70 kg KG) angegeben (Tomé D, Bos C. Lysine requirement through the human life cycle. J Nutr, 2007;137(6 Suppl 2):1642S-5S), für 10-12-Jährige mit 44 mg/kg KG. Von Mangelerscheinungen sind am ehesten Darmkranke mit Resorptionsstörungen und Vegetarier bedroht.

 

L-Prolin ↑

Prolin entsteht aus L-Glutamat und ist ebenfalls ein wichtiger Bestandteil des Bindegewebes. Die Bildung von Hydroxyprolin aus Prolin, z. B. für die Kollagensynthese, erfordert Ascorbin.

 

L-Arginin ↑

Arginin unterstützt die Stickstoffmonoxidbildung, welche zur physiologischen Gefäßerweiterung der Arterien und Arteriolen und zur Verhinderung krankhafter Tonuserhöhungen erforderlich ist. Somit wirkt es blutdrucksenkend, schützt unter anderem vor Herzinfarkt und unterstützt die Erektion.

 

L-Carnitin ↑

DGE: keine Empfehlung

D: 1+; 0,1 - 10 g (25 - 150 mg / kg KG)

L-Carnitin verbessert die Kontraktionskraft des Herzens, reguliert die Fettverbrennung im Muskelgewebe und ist bei den heutigen Alltagsbelastungen des Normalbürgers, bei zunehmendem Alter, bei Sport und angesichts der Häufigkeit von Herzkrankheiten bedeutsam. Ein erhöhter Bedarf besteht u. a. bei Stress, besonders bei akuter und vor allem ungewohnter körperlicher Belastung und in Schwangerschaft und Stillzeit.

Carnitin ist für den Transport langkettiger Fettsäuren in die Mitochondrien erforderlich. Ohne genügend L-Carnitin funktioniert die Fettsäureoxidation nicht hinreichend. Es fehlt dann auch das dabei gebildete Acetyl-CoA für viele andere Stoffwechselreaktionen. Als Carnitin-Fettsäureester werden freie Fettsäuren aus den Mitochondrien entfernt und eine schädliche Anreicherung von Acyl-Coenzym A verhindert, welches die ATP-Ausschleußung blockiert. Carnitin entgiftet somit (z. B. auch Valproinsäure). Carnitin kann freies Coenzym A generieren, stimuliert die Lymphozytenproliferation, die Phagozytenaktivität und die natürlichen Killerzellen. Dies alles gilt nur für L-Carnitin (Synonym Carnitin). D-Carnitin ist toxisch, da es die Acetylcholinrezeptoren blockiert (Myasthenia-gravis-Symptome).

Bei Substitution und körperlicher Bewegung kann Carnitin den mitochondrialen Fetttransport um 10 % steigern. Das ist aber nicht das ausschlaggebende. Als entscheidendes Kriterium einer hochdosierten Carnitin-Substitution betrachtet man heute die Pufferwirkung des L-Carnitin auf das Coenzym A. Im Nebeneffekt fördert es durch die Erhöhung des freien Coenzym A auch die Verbrennung der kurz- und mittelkettigen Fettsäuren, die unabhängig vom Carnitin in die Mitochondrien gelangen.

Carnitin erhöht das freie Coenzym A und damit die Aktivität der Pyruvatdehydrogenase, wodurch letztendlich die Energiegewinnung aus Glukose verbessert wird und weniger Michsäure im Citratzyklus entsteht. In-vitro und im Tierversuch stimuliert L-Carnitin die Synthese von Funktions-Proteinen, von Albumin in den Leberzellen, entscheidend bei Polytrauma, Schock und Sepsis. Außerdem stimuliert Carnitin die Synthese verzweigtkettiger Aminosäuren in der Leber (Leucin, Isoleucin, Valin) und reduziert die hepatische Fett-Oxidation. Es hat einen Opsonin-ähnlichen Effekt auf die Bakterienwände und verbessert so die Phagozytose. Leistungssportler haben unter Carnitin weniger Infekte. Die einzige harmlose Nebenwirkung höherer Dosierungen kann lockerer Stuhl sein.

Unser Körper enthält 20 g L-Carnitin, 98 % in der Muskulatur, 1,5 % in Herz, Niere und Leber und 0,5 % im Blut. Die Blutspiegel sagen nichts aus über den Gehalt des Körpers an Carnitin. Erniedrigte Blutspiegel weisen auf einen gefährlichen Mangel hin. Durch die endogene Synthese werden maximal 20-30% des Bedarfs gedeckt. Nach Expertenmeinung (z. B. Prof. Dr. Böhles, Univ. Frankfurt) liegt der Tagesbedarf mindestens bei 200-500 mg und müsste über tierisches Eiweiß gedeckt werden. Zur Substitution bei normaler Belastung, bei Vegetariern oder im Alter genügen 0,5 – 1,0 g, bei höherer Belastung (Sport) oder bei Krankheiten braucht man mehrere Gramm pro Tag.

Eine Substitution von täglich 0,5 - 1 - 2 g ist angebracht bei Arteriosklerose, Cellulite, CFS (bis 4 g), Diabetes mellitus (bis 4g), erektiler Dysfunktion (bis 4g), Fertilitätsstörungen, Fibromyalgie (bis 3 g), Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Müdigkeit (bis 4g), MS (2-4g), M. Parkinson, Sport (bis 4g), Stress, Übergewicht (bis 7g) und bei vegetarischer Ernährung.

 

L-Cystein ↑

Cystein wirkt antioxydativ, ist für die Regeneration anderer Antioxidantien (Ascorbin) nötig. Es ist für die Synthese von Keratin, Insulin und Verdauungsenzyme wichtig, findet sich in Muttermilch, nicht aber in Kuhmilch. Limitierender Faktor für die endogene Synthese ist L-Methionin, weshalb Cystein auch als semiessentiell bezeichnet wird. Der Tagesbedarf wird auf 13 mg /kg KG geschätzt. Zur Synthese wird Vitamin B6 benötigt. Aus Cystein kann Taurin gebildet werden. Das Tri-Peptid Glutathion besteht aus Cystein, Glycin und Glutaminsäure. Cystein liegt in den Proteinen nur zu einem kleinen Prozentsatz vor. Da zu seiner endogenen Synthese sehr viel Methionin gebraucht wird, ist eine Substitution sinnvoll, nicht zuletzt, um ausreichend Substrat für die Synthese des intrazellulären Antioxidans Glutathion sicherzustellen.

Die Aminosäuren Prolin, Arginin, Carnitin und Cystein sind nicht essentiell. Sie können vom Körper gebildet werden. Wobei Arginin oft doch als essentiell bezeichnet wird, da die körpereigene Synthese den Bedarf nicht immer deckt.


L-Methionin ↑

Methionin ist eine essentielle Aminosäure, welche in großer Menge zur Synthese des Cysteins gebraucht wird, wenn dieses zu wenig aufgenommen wird. Sie liefert ferner Methylgruppen, kann zu Homocystein abgebaut werden, fördert die Glutathionbildung und säuert den Harn an. Der Methioninverbrauch ist erhöht bei Allergien, Harnwegsinfekten, Lebererkrankungen und Schwermetallbelastung.
Methionin (3 x 0,5-1,0 g) wirkt entzündungshemmend und zeigte in Studien über Arthrose die gleiche analgetische Wirkung wie Analgetika. Es verhindert durch seine harnansäuernde Wirkung Harnwegsinfekte und die Bildung Infekt bedingter Phosphatharnsteine. Bei Hepatitis halbierte es die Sterblichkeit. Als Bestandteil von Kreatin ist es für Haut- und Haarzellen von Bedeutung; es erhöht das Wasserspeichervermögen, erhöht die Kollagenbildung und stärkt die Festigkeit des Keratins durch die Bildung von Disulfidbrücken. In Kombination mit Zink fördert es die Ausscheidung von Schwermetallen. Die B-Vitamine unterstützen den Methionin-Stoffwechsel.

 

Taurin ↑

Das besondere an Taurin ist, dass es vorwiegend in freier Form und nach Glutamin mit der zweithöchsten Konzentration im Blut und intrazelluär vorkommt. Es entsteht mit Hilfe von Vitamin B6 aus L-Cystein und L-Methionin. Die höchsten Konzentrationen findet man in Leukozyten, Thrombozyten, in Gehirnmembranen (Wu, JY et al.: Role of taurine in the central nervous system. J Biomed Sci., 2010; 24 (17) Suppl 1: 1) und in der Netzhaut.

Taurin ist ein Antioxidanz, stimuliert die natürlichen Killerzellen und die Freisetzung von Interleukin-I und senkt antiinflammatorisch den TNF-a.

Es verbessert die Hirnleistung (Warburton, DM. et al.: An evaluation of a caffeinated taurine drink on mood, memory and information processing in healthy volunteers without caffeine abstinence. Psychopharmacology, 2001; 158(3): 322-8) und vermehrt den zerebralen Acetylcholingehalt (Bradford, R. et al.: Taurine in Health and Disease. J of Advancement in Medicine, 1996; 9(3):179-201).

Darüber hinaus wurde eine blutdrucksenkende, positiv inotrope und antiarrhythmische Wirkung beschrieben. Dies geschieht durch eine Stabilisierung der kardialen Zellmembranen vor zu viel Calciumeinstrom (Takahashi, K. et al.: Taurine prevents intracellular calcium overload during calcium paradox of cultured cardiomyocytes. Amino Acids, 1997; 13: 1-11). Weiterhin schützt Taurin das Herz vor postischämischen Reperfusionsschäden (Gröber U: Orthomolekulare Medizin – ein Leitfaden für Apotheker und Ärzte. Wiss. Verlagsges., Stuttgart; 2008).

 

Es ist schwierig festzustellen, ob die körpereigene Synthese dieser Aminosäuren und ihre Aufnahme immer ausreichend sind. Diskrete Mängel, die sich histologisch (feingeweblich) beispielsweise im Ersatz von Muskel- durch Fettgewebe zeigen, sind klinisch schwer erkennbar. Erhebliche Mängel zeigen sich deutlich durch eine katabole Stoffwechsellage mit Gewichtsverlust. Unser heutiges Krankheitsspektrum deutet auf eine weit verbreitete subklinische Mangelversorgung hin. Somit empfiehlt sich über die normale Nahrung hinaus aus präventiven Gesichtspunkten eine Substitution zur Gewährleistung einer ausreichenden Versorgung.

Hinsichtlich der übrigen Aminosäuren ergaben sich bislang diese Gesichtspunkte nicht. Gleichwohl sind manche von ihnen therapeutisch einsetzbar. Es ist aber noch auf eine Aminosäure hinzuweisen, die im Gegensatz zu den oben besprochenen im Körper möglichst niedrig sein sollte: Das Homocystein.

 

Homocystein ↔

Homocystein kommt in der Nahrung vor und entsteht durch Demethylierung von Methionin. Es schädigt die Arterien und ist bei M. Alzheimer immer erhöht. Es zu senken, ist eine präventive Maßnahme.

Aus L-Homocystein entsteht mit dem Coenzymen Vitamin B12 oder Betain L-Methionin. Der Abbau von Homocystein erfordert Vitamin B6. Wenn der Abbau von Homocystein gestört ist, können in den Zellen keine Methylgruppen übertragen werden, was zu Krankheiten führt.

Es macht Sinn, seinen Homocysteinblutspiegel (Spezialröhrchen, sonst ist der Wert immer zu hoch) einmal kontrollieren zu lassen und bei einem erhöhten Blutspiegel hochdosiert mit Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 zu behandeln.

 

L-Tryptophan ↑

Aus der essentiellen Aminosäure Tryptophan werden die biogenen Amine Serotonin und Trytamin und das Hormon Melatonin gebildet. Bei Depressionen liegen oft erniedrigte Tryptophanblutspiegel vor (Bell C et al.: Tryptophan depletion and its implications for psychiatry. Br J Psychiatry, 2001; 178: 399-405). Die Tryptophanhydroxylase katalysiert den ersten Schritt zur Serotoninsynthese in Abhängigkeit von der Tryptophankonzentration. Niedrige Tryptophanspiegel können eine Depression entstehen lassen, die mit einer Substitution (200mg) verhindert werden kann.

 

L-Tyrosin ↑

L-Tyrosin ist die Vorstufe der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin. Für die Synthese des Noradrenalins ist auch Ascorbin essentiell. Stimmung und Verhalten hängen mit der Funktion noradrenalinhaltiger Nervenzellen und Emotionalität und Bewegung mit dopaminhaltigen Nervenzellen zusammen. In einer Studie verglich man die Gabe einer kompletten Aminosäuremischung mit einer ohne Tyrosin. In der Gruppe ohne Tyrosin wurden erhöhte Reizbarkeit, Energieverlust und depressive Verstimmungen beobachtet (Leyton, M et al.: Effects on mood of acute phenylalanine/tyrosine depletion in healthy women. Neuropsychopharmacology, 2000; 22(1): 52-63). Stimmungsschwankungen scheinen sich also nicht nur mit Ascorbin, sondern auch mit einer Tyrosinsubstitution (200mg) günstig beeinflussen zu lassen.

 

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